Вопрос о механизмах

21.06.2020 Выкл. Автор admin2

Например, повышенную резистентность к инфекции у животных, получавших эндотоксин, можно было отнести за счет значительного увеличения числа фагоцитов (Howard, 1959; Howard, Rowley, Wardlaw, 1958) или повышения их фагоцитарной и бактерицидной активности (Auzins, Rowley, 1962; Bennett, Cohn, 1966). Другие исследования позволяют предположить, что измененная активность РЭС в ответ на воздействие эндотоксинов может быть отражением истощения или накопления гуморальных веществ (опсонины, природные, антитела, ферменты и т. п.), которые играют вспомогательную роль в защитной активности РЭС (Rowley, 1960; Jenkin, Palmer, 1960; Jenkin, Rowley, 1961; Whitby e. a., 1961; Murray, 1963; Rowley, 1964).

Данная проблема осложняется тем, что для исхода инфекций, вызываемых у животных, которым предварительно вводили эндотоксин, могут иметь значение другие системы организма.

Например, уменьшение числа и снижение фагоцитарной активности циркулирующих гранулоцитов (Delaunay, Lebrun, 1947; Braude, Siemienski, 1961; Conti, Cluff, Scheder, 1961; Cohn, 1962; Mulholland, Cluff, 1964), нарушение регионарного кровотока в коже (Miles a. Niven, 1950; Miles, 1964) или в органах РЭС (Freedman, Sultzer, 1963; Sultzer, Freedman, 1965) способствуют развитию некоторых инфекционных процессов.

Как и в случае ПМЯ-лейкоцитов, но еще в большей степени, фагоцитарная активность макрофагов сопровождалась выраженной стимуляцией потребления кислорода, гликолитической активностью и образованием лактата (Karnovsky, Wallach, 1963; Oren е. а., 1963; Cline, 1965; Cohn, 1965).