Прилипание лейкоцитов к эндотелию

21.06.2020 Выкл. Автор admin2

То же относится к случаям фагоцитоза этими клетками предобра-зованных преципитатов антиген — антитело (Movat е. а., 1964). По аналогии с тромбоцитами, агрегацию лейкоцитов можно вызвать путем индукции выделения аденозиндифосфата (АДФ)-процесса, обратимого под действием аденозинмонофосфата (АМФ) и трифосфата (АТФ) (Born, 1962; Born, Cross 1963). Действительно, было показано, что тромбоциты в процессе фагоцитоза иммунных преципитатов подвергаются агрегации, которая тоже обратима под действием АМФ (Movat е. а., 1965).

Третий возможный механизм прилипания клеток крови к эндотелию-изменение самого эндотелия. Этот аспект и вопрос о существовании эндокапиллярного слоя (Lift, 1966).

Как будет подробнее рассмотрено ниже, при реакции Артюса из моноцитов выделяется SH-зависимая протеаза.

В норме сосудистая стенка кролика не дает метахроматического окрашивания. Если к такой ткани добавить SH-зависимую протеазу, она начинает даЕать метахромазию, что можно считать показателем демаскирования кислых мукополисахаридов, которые в норме связаны с белком.

На ранних стадиях реакции Артюса, когда из поражений удается выделить SH-зависимую протеазу (Udaka, 1963; К — Udaka, К. Udaka, 1970а), в сосудистой стенке обнаруживается метахромазия (Hayashi е. а., 1955а, Ь; Kassi, 1959). Это можно считать показателем раннего повреждения сосудистой стенки, которое может играть определенную роль в прилипании лейкоцитов к эндотелию.

Прилипание лейкоцитов и фагоцитоз ими иммунных преципитатов являются теми ранними изменениями, которые характерны для этих элементов крови.

Следствием этого является миграция лейкоцитов через сосудистую стенку и участие в образовании белых тромбов.