Действие вирулентных микобактерии

22.06.2020 Выкл. Автор admin2

Учитывая, что события in vitro далеко не полностью отражают процессы, происходящие in vivo, несомненным является тот факт, что инактивация и переваривание микобактерии могут совершаться только в макрофагах и, таким образом, от эффективности фагоцитоза во многом зависит и эффективность всей системы противотуберкулезной защиты. В то же время на основании ряда исследований видно, что обеспечить эффективный фагоцитоз самостоятельно макрофаги при туберкулезе не в состоянии. Необходимым компонентом этого процесса является активирующее воздействие на макрофаги специфических противотуберкулезных антител и сенсибилизированных лимфоцитов, регулирующую роль которых следует считать главной в резистентности к внутриклеточному размножению микобактерии туберкулеза (М. М. Авербах, В. И. Литвинов и др., 1972, 1974; Mackaness, 1968, 1971; Dannenberg, 1972, 1974).

Так, Fong с соавт.

(1959) выделили сывороточный фактор, предохраняющий in vitro именно иммунные моноциты от некротизирующего действия вирулентных микобактерии.

По-видимому, этот фактор оказывает влияние на микобактерии только после непосредственного его контакта с моноцитами.

В условиях in vitro наличие иммунных сывороток, в которых, вероятно, находятся антитела (опсонины) усиливает эффективность фагоцитоза (Н. В. Пушкарь, 1972; Rich, 1941). Одним из механизмов действия на фагоцитоз цитофильных антител, которые были обнаружены у больных туберкулезом животных (Sorkin, 1961), вероятно, является активация ферментов лизосом макрофагов (Dumonde е. а., 1965).

С другой стороны, такие цитофильные антитела, по-видимому, способны ингибировать миграцию макрофагов (Amos е. а., 1967). При воздействии специфически активированных лимфоцитов у макрофагов значительно увеличивается способность поглощать и, вероятно, переваривать микобактерии, что связано, как с повышением числа лизосом в макрофагах (М. М. Авербах и др., 1973; В. Ф. Салов, 1973; Blanden, 1968), так и с увеличением количества ферментов в них, в частности Р-глюкуронидазы, кислой фосфатазы и др. (Б. Д. Брондз, 1972; Sato, Suter, 1965).